兰州中研白癜风院-白癜风的发病原因有哪些呢
文章来源：兰州中研白癜风医院本文摘要：兰州中研白癜风院-白癜风的发病原因有哪些呢 白癜风的发病原因其实有很多，白癜风主要表现为，局部皮肤呈乳白色斑，患处的毛发可正常，也可变白。此病症状一般不痛不痒，如果白斑面积较大，在夏日暴晒后，偶尔有些烧灼感。病变呈纯白色圆形或不规则的脱
兰州中研白癜风院-白癜风的发病原因有哪些呢 白癜风的发病原因其实有很多，白癜风主要表现为，局部皮肤呈乳白色斑，患处的毛发可正常，也可变白。此病症状一般不痛不痒，如果白斑面积较大，在夏日暴晒后，偶尔有些烧灼感。病变呈纯白色圆形或不规则的脱失斑，表面光滑，边界清楚，边缘色素增多。变白的皮肤对日光较正常皮肤敏感，稍晒太阳即发红。病程经过缓慢，渐向四周扩大，互相融合或达到程度时停止蔓延，历久不变。发生在面部的白斑，其发病时间短、面积小，如能得到早期治疗，较好，故早期治疗至关重要。
兰州中研白癜风院-白癜风的发病原因有哪些呢 要了解白癜风就要来了解白癜风的发病原因，才能更好的进行治疗，下面我们来看看兰州中研白癜风院们的解释：
一、自身细胞毒学说。自身细胞毒理论起源于增加ＭＣ活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查白癜风皮肤和正常皮肤发现进展期白癜风有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项显示，淋巴细胞浸润相邻ＭＣ，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，ＭＣ对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基剂，位于ＭＣ膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。白癜风ＫＣ膜结合钙离子较对照组高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶，细胞外钙离子水平增高，超氧化物自由基增加，表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡，抑制ＴＹＲ活性。细胞内钙离子增加，可能是ＵＶＡ发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能还原超氧化物为水，白癜风患者受累和未受累皮肤中过氧化氢酶水平下降，引起细胞死亡。
二、神神经因素。观察到许多白癜风患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素有肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。神紧张引起促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的Ｌ－色氨酸增加，导致大脑５－羟色胺合成增加。这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起白癜风发病或扩展。
三、感染因素。白癜风患者皮损处黑素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的雪旺氏细胞。雪旺氏细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。白癜风可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于白癜风的色素减退性损害。白癜风在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。麻风中脱色素的结果为白癜风发病机理提供了依据，因为起作用的分支杆菌以热休克蛋白为免疫显性抗原。热休克蛋白为十分保守的蛋白，在应激状态下合成增加。黑素细来自细胞能处理分支杆菌热休克蛋白６５并将其递呈给麻风患者中分离的Ｔ细胞客隆，导致Ｔ细胞增殖反应及对抗原递呈黑素细胞的细胞毒反应。白癜风在应激状态下加重。推测，在麻风和白癜风中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。
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